病因学研究室-北京大学肿瘤医院北京大学临床肿瘤学院、北京市肿瘤防治研究所

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病因学研究室目前有工作人员7人(正高1人、副高1人、中级5人)，在读硕、博士研究生6人。先后承担了科技部973项目、863计划，国家自然科学基金重大研究计划和重大国际合作等项目；获得国家和北京市科技进步奖8项，7项国内外发明专利授权；在Molecular Cancer, Genome Biology, Nucleic Acids Research, PNAS, Clinical Cancer Research, Oncogene, EBioMedicine等发表论文150余篇，引用超过3600次；主编或参编学术专著5部。研究室长期从事肿瘤病因学和表观遗传学研究，首次证明人胃能合成N-亚硝酰胺类致癌物NMU，发现SLC17A5基因编码的蛋白是硝酸盐离子通道；发现CDKN2A基因反义链新LncRNA基因P14AS及其作用机制；发现一组胃癌转移DNA甲基化标志物；发现CDKN2A/P16 CpG岛甲基化能够直接抑制该基因转录，促使人正常细胞永生化，发现并最终证明P16 CpG岛甲基…

研究室长期从事肿瘤病因学和表观遗传学研究，首次证明人胃能合成N-亚硝酰胺类致癌物NMU，发现SLC17A5基因编码的蛋白是硝酸盐离子通道；发现CDKN2A基因反义链新LncRNA基因P14AS及其作用机制；发现一组胃癌转移DNA甲基化标志物；发现CDKN2A/P16 CpG岛甲基化能够直接抑制该基因转录，促使人正常细胞永生化，发现并最终证明P16 CpG岛甲基化可用做口腔黏膜上皮异型增生癌变预测标志物；发现CDKN2A基因共同缺失序列，创建灵敏的测定方法，发现该基因同时存在拷贝缺失和扩增现象，分别与食管鳞状上皮异型增生癌前病变癌变和消退密切相关，有重要临床应用潜能；揭示RNA甲基化存在上游调控网络，发现TTC22基因能够以m6A途径上调WTAP表达，影响肿瘤发生发展。

目前主要的研究方向：

1. CDKN2A/P16基因失活驱动肿瘤发生发展机制及转化研究：探索CDKN2A基因拷贝数变异及其在预测癌前病变癌变和影响CDK抑制剂疗效方面的应用价值；探索P16 CpG岛甲基化驱动细胞永生化/恶性转化作用及其机制；探索P16基因DNA甲基化、染色质构象变化与基因拷贝数变异内在联系；

2. RNA m6A甲基化水平的上游稳态调控网络的构成和功能及应用研究：探索TTC22等一组脚手架蛋白在协同控制细胞WTAP和FTO等基因表达，维持细胞RNA m6A稳态和应激过程，驱动肿瘤发生发展和耐药性形成的作用。

联系电话:010-88121122、88196358 科室位置: 北京市海淀区阜成路52号